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男，46岁，外伤后颈椎假性脊膜膨出病史，小脑共济失调，听力丧失。T2WI示小脑蚓部，双侧小脑半球，脑桥表面呈明显低信号；颈椎矢状位GRE序列扫描显示C6~T1假性脊膜膨出，邻近脊髓受累变细，其上方脊髓表面可见明显低信号环绕。中枢神经系统含铁血黄素沉积症（superficialsiderosis，SS）是由于动静脉畸形、肿瘤、外伤等原因蛛网膜下腔长期慢性或反复微出血导致中枢神经系统表面（软脑膜或软脑膜下）含铁血黄素沉积的慢性进展型神经变性疾病。含铁血黄素主要的沉积部位：小脑上蚓部、额叶基底部、颞叶皮质、脑干、脊髓、神经根、第Ⅷ对脑神经、第Ⅰ对脑神经。SS三大典型临床表现：感音性神经性听力损害；缓慢进行性小脑共济失调；锥体束征。影像学表现目前，SS的临床表现多数情况很典型，但是诊断仍然需以MR表现为主。MRI中T2加权像对含铁血黄素沉积的提示很敏感，表现为环绕脑干、小脑、脊髓、颅神经形成低信号。病理改变中枢神经系统表面含铁血黄素沉积临床上经常是隐匿的蛛网膜下腔空间内的慢性出血，含铁血黄素慢性沉积在软脑脊膜、软脑膜下组织、脊髓和颅神经表面,组织学上有神经胶质增生，神经元丢失，中枢神经系统脱髓鞘。听力损害原因部分学者认为含铁血黄素较易沉积在中枢髓磷脂分布多的部位，第Ⅷ对脑神经从中枢髓磷脂到外周有10～15mm施旺细胞包绕，而其它神经仅有1～2mm，故第Ⅷ对脑神经易受累而其它脑神经则受累较少。总结中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症系慢性反复蛛网膜下腔出血造成脑脊液中的自由铁增多，进而导致神经元死亡、神经胶质细胞增生和含铁血黄素沉积。在中枢神经系统含铁血黄色沉积症的MRI检查中T2加权像对含铁血黄素沉积的提示很敏感，表现为环绕脑干、小脑、脊髓、颅神经形成低信号，GRE成像可以进一步进行明确。该疾病诊治的关键是查明蛛网膜下腔慢性出血的来源。↓SS病变常见的累及部位（摘自年AJNR杂志）女性，25岁，剖腹产术后，切口处腹壁肿块，伴有周期性疼痛。诊断：腹壁子宫内膜异位症子宫内膜异位症在前腹壁，在瘢痕部位的剖腹产后，所谓的“瘢痕子宫内膜异位症”，是最常见的子宫内膜异位症之一。男，17岁，右髋疼痛3月。髋关节MR冠状位FS-T2WI序列和FS-T1WI序列显示，右侧髋关节股骨近端可见片状短T1长T2异常信号，周围软组织肿胀呈长T2异常信号。右侧股骨小转子处可见类圆形等T1短T2异常信号。病理结果：骨样骨瘤骨样骨瘤是一种良性骨肿瘤，它由成骨细胞及其产生的骨样组织构成，原因尚不明确，可能是成骨细胞形成的骨样组织不能正常骨化所致。骨样骨瘤占全部骨肿瘤的1%左右，占原发良性骨肿瘤的10%左右，好发年龄为10~30岁，男性多于女性。发病部位骨样骨瘤可发生在任何骨骼，半数以上发生在下肢，尤以股骨和胫骨骨干多见，脊柱的骨样骨瘤约占10%。髋关节，肘、踝、腕关节等也有相关文献报道。临床表现该病的主要临床表现为疼痛，随病情进展呈逐渐加剧，疼痛具有间歇性，以夜间为著。患者多服用水杨酸类药物后疼痛常可缓解。病理学肿瘤由瘤巢和周围硬化的骨质两部分组成：瘤巢多位于病灶中心，直径一般不超过2cm，呈圆形或卵圆形，境界清楚。因血管丰富和骨样组织多而编织骨少，肉眼下瘤巢多呈深红色；镜下，瘤巢由新生骨样组织和血管丰富的结缔组织构成。瘤巢中心部分以编织骨为主，外周为血管丰富的纤维基质，血管间含有无髓神经纤维。瘤巢周围则由增生致密的成熟骨质包绕。影像学表现瘤巢的确定是影像诊断骨样骨瘤的关键。X线和CT表现：低密度瘤巢（中心可硬化），周围反应性骨硬化。MRI表现：MR优势在于显示病变大小、形态和周围改变。瘤巢在T1WI序列上呈低信号，但在T2WI序列上可以呈现低、中或高等信号，这主要取决于该病的三个发展阶段，骨样组织为主者一般呈高信号，内部钙化或骨化为低信号。强化瘤巢多为明显强化，尤其是骨样组织为主、血管丰富的病灶。但仅仅依靠MRI成像时，周围反应明显的骨样骨瘤常常会被误诊为恶性病变。骨样骨瘤发展过程分3个阶段：初期以成骨纤维及骨母细胞为主，伴有丰富的血管，但骨质形成稀少；中期则形成骨样组织较多；成熟期以编织骨为主要成分。在不同的时期，瘤巢的MRI信号相差较大，但在X线或CT上变化相对较小。总结骨样骨瘤是一种较常见的良性骨肿瘤，瘤巢的确定是影像诊断骨样骨瘤的关键；平片仍然是诊断骨样骨瘤的重要手段；CT是目前发现瘤巢的最佳方法；47岁男性，全身乏力、咳嗽、低烧数周。血氧饱和度88%。实验室检查白细胞降低。胸片示双侧外周肺野内可见片状稍模糊影。未见实性占位或气胸。双肺弥漫磨玻璃密度影（红色箭头），伴小叶间隔增厚（「铺路石」征），双肺另可见散在薄壁圆形囊腔（黄色箭头）。双肺上叶为著。影像学发现胸片：双侧外周肺野内可见片状稍模糊影。未见实性占位或气胸。CT：横断和冠状位CT肺窗示双肺弥漫磨玻璃密度影，伴小叶间隔增厚（「铺路石」征），双肺另可见散在薄壁圆形囊腔。双肺上叶为著。无气胸、蜂窝状改变、晕征等。鉴别诊断肺孢子菌肺炎、弥漫性肺泡出血、肺泡蛋白沉积症、弥漫性肺泡出血、肺水肿、淋巴细胞性间质性肺炎诊断肺孢子菌肺炎（卡氏肺孢子虫肺炎，卡氏肺囊虫肺炎）肺孢子菌肺炎，又称卡氏肺孢子虫肺炎，卡氏肺囊虫肺炎是一种非典型的真菌感染，主要累及免疫低下的人群，特别是细胞免疫功能失调的患者。真菌通过呼吸道进入肺内，并繁殖生长。该病与HIV/AIDS密切相关，是AIDS患者最常见的机会性感染。常见于CD4小于的AIDS患者；CD4大于的患者占所有PJP的10%～15%。此外，PJP还可见其他免疫低下的疾病或状态。如接受脏器或血液移植的患者、恶性肿瘤接受化疗的患者、接受长期类固醇激素治疗的患者（比如结缔组织病患者）。病理过程HIV患者：亚急性起病，伴发热、咳嗽，延绵数周（对于未接受抗HIV治疗的患者，可爆发式起病）。存活率约86%～92%。非HIV患者：急性起病（约1周），症状严重，甚至恶化为呼吸衰竭。存活率约51%～80%。由于高活性抗逆转录病毒疗法（HAART）的广泛使用，该病发病率显著降低。在未接受预防性药物治疗的移植患者中，发病率约15%。临床表现包括：发热、咳嗽、低氧血症、血清乳酸脱氢酶（LDH）水平升高。影像学表现平片：约30%患者平片未见异常；可表现为片状高密度影，可合并气胸。CT：磨玻璃密度影是最常见的表现，表明有肺泡内纤维蛋白和组织碎片。病情进展可有小叶间隔增厚和磨玻璃密度影（铺路石征）。囊肿可见于30%的病例，形态多变。HIV患者多于非HIV患者。以上改变均为双肺上叶为著。有时可合并有气胸。小部分病例可见小的空洞性结节。确诊基于支气管肺泡灌洗后真菌染色和聚合酶链式反应（PCR）。肺囊虫常规无法培养。治疗对于CD4计数少于的患者，可使用复方磺胺甲恶唑进行治疗和预防。静脉注射喷他脒用于中重度患者（或患者无法耐受复方磺胺甲恶唑）。感染后72小时内使用糖皮质激素可以改善艾滋病患者生存率。82岁女性，下腹痛三天。盆腔CT增强横断位，可见粪便嵌塞于肠道，伴肠壁增厚（红色箭头），骶前脂肪层密度增高、饱满（蓝色箭头）；增强矢状位，示骶前脂肪层密度增高、饱满（蓝色箭头）；增强冠状位，可见粪便嵌塞水平肠壁增厚（红色箭头），骶前脂肪层饱满，密度增高（黄色箭头）。诊断：便秘性结肠炎鉴别诊断结肠癌、感染性结肠炎、化学性结直肠炎、便秘性结肠炎便秘性结肠炎是指因粪便嵌塞导致肠壁所承受的压力增加，从而发生炎性结肠炎。CT上三个特点：1.粪便嵌塞，表现为「肥皂泡」样。大小不定。；2.肠壁增厚；3.结肠周围脂肪内渗出性改变。粪便压迫肠壁可导致肠壁坏死和穿孔。粪便嵌塞是指由于慢性长期便秘导致质硬的粪块形成，活动度差甚至不活动。最常见的嵌塞部位是直肠和乙状结肠。多见于老年人、精神或神经障碍者以及那些长期服用影响肠道活动性药物（如阿片类药物和铁剂）的人群。本病若治疗不及时，可发展为压迫性溃疡（便秘性结肠溃疡），导致结肠穿孔，死亡率可达35%。治疗包括人工通便，泻药和/灌肠。如合并肠坏死则需要手术切除受累肠管。52岁男性，左肾结石，碎石后出现血尿，血红蛋白降低。CTA横断位，可见左肾一囊样突出（红色箭头）。左侧输尿管见支架影（黄色箭头）。未见肾盂积水。左侧后壁见经皮肾造瘘管碎石的术后改变（绿色箭头）；肾动脉导管造影，导管位于左肾动脉内（红色箭头），未见异常改变；肾动脉导管造影，导管位于左副肾动脉内（红色箭头），见囊样造影剂充盈（黄色箭头）鉴别诊断肾动脉假性动脉瘤、肾动脉瘤、肾动静脉瘘、肾动脉性动脉瘤诊断肾动脉假性动脉瘤假性动脉瘤是动脉血管壁受损后形成的外生性瘤样扩张，扩张处血管壁薄，易破裂引起大出血。特别是肾动脉假性动脉瘤，一旦破裂，死亡率高，需引起重视。肾动脉假性动脉瘤是由于动脉壁局灶性透壁破裂或穿孔造成局部血肿，进而被周围软组织包绕，逐渐形成包裹有血液的囊腔，然后囊壁机化纤维化形成假性动脉瘤瘤壁。可见于结节性多动脉炎、穿透性或闭合性肾损伤、医源性损伤（如肾穿刺活检术，经皮肾穿刺造瘘术，肾部分切除术等），血肿被临近的肾实质填塞，限制了血肿的扩大和流动。小的假性动脉瘤可无症状，最后自愈。患者血流动力学改善和血栓溶解后可能会产生延迟性破裂。发病率和死亡率高，特别是直径大于2cm的假性动脉瘤。临床表现包括侧腹部疼痛，触诊可触及波动性肿块，以及急性肾损伤、血尿等表现。影像学表现CTA：起自动脉管腔的壁光滑的囊样突出，囊颈多样。当合并血栓时，囊腔部分显影，血栓无强化改变。假性动脉瘤破裂时，可见周围造影剂渗出。DSA：是显示假性动脉瘤解剖的金标准，还能了解受累动脉的供血区域。DSA敏感性高于CTA，可将假性动脉瘤与其他血管病灶鉴别开，如动静脉瘘或动静脉畸形等。治疗肾动脉选择性栓塞是首选的治疗方法。
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