近日，Neurology杂志上的一篇文章介绍了一例突发下肢瘫痪、感觉丧失的病例。文章层层深入、逐步解析，最终找出了罪魁祸首，其中的临床思维十分值得学习，在此与大家共享。
第一部分：初步病史
61岁女性，由于突发下肢麻木无力而就诊。患者的临床症状进展迅速，在数小时内便达到了症状高峰，并且发生了急性尿潴留，但没有延髓和上肢受累的迹象。患者此前无创伤史，无全身症状。既往史包括高血压、高脂血症、左侧坐骨神经痛和腰痛，家族史无特殊。
初步体格检查发现，患者T11水平以下的所有感觉均丧失，双下肢无力，右侧肌力完全丧失，左侧症状较轻，双侧膝跳反射和踝关节腱反射均消失。患者的生命体征、精神状态、颅神经、上肢力量和感觉都是正常的。
思考：
1.患者的神经功能障碍属于什么类型？
2.为了明确诊断，需要进行哪些辅助检查？
第二部分：鉴别诊断
患者的临床表现符合横贯性脊髓病，定位位于胸髓。横贯性脊髓病的鉴别诊断范围十分广泛，包括创伤、炎症（即横贯性脊髓炎）、恶性肿瘤、代谢性和血管性病因：
?炎性疾病包括视神经脊髓炎、多发性硬化、血管炎、放射后脱髓鞘或感染后脱髓鞘，全身性疾病还包括结节病、干燥综合征和系统性红斑狼疮；
?传染性病因包括HIV、疱疹病毒、人类T细胞嗜淋巴细胞病毒、肠道病毒、黄病毒、梅毒螺旋体、寄生虫感染；
?原发性恶性肿瘤，如淋巴瘤、室管膜瘤、星形细胞瘤或副肿瘤综合征可累及脊髓，但往往有亚急性表现，并且常伴有全身症状；
?包括维生素B12或缺铜在内的代谢紊乱可引起横贯性脊髓病，这种类型的脊髓病主要累及脊髓背柱；
?血管性病因主要包括血管压迫、灌注不足、血管栓塞、脊髓硬膜动静脉瘘，栓塞引起的脊髓梗死通常累及前面的脊髓，脊髓硬膜动静脉瘘倾向于亚急性起病，通常发生在胸部或腰部位置。
为了进一步明确诊断，患者接受了一系列检查。血清学检查，包括全血细胞计数、肝功能等指标均在正常范围内，维生素B12水平接近临界值，为pg/mL（正常～pg/mL），感染和炎症标记物未见显著异常。脑脊液检查中可见细胞增多，蛋白升高，IgG指数升高，但寡克隆带为阴性。
影像学检查中，患者的脊柱MRI表现为从T6/T7水平到圆锥的纵向T2加权高信号病灶，增强扫描可见片状强化。鉴于患者起病较急，最初疑为血管性病因导致，然而脊柱MRI上并无弥散受限或异常流空信号的迹象。
第三部分：病情进展
本例患者经过了初步的评估，由于MRI上广泛的脊髓病损和脑脊液中非特异性炎症的证据，经治医生疑诊为视神经脊髓炎（NMO）。在等待血清和脑脊液NMO抗体检查结果回报的同时，患者开始接受高剂量甲基强的松龙经验性治疗，随后在10天内进行了5次血浆置换。
在发病后1周，患者腿部力量有了轻度改善，但感觉症状仍然存在。发病后6周，患者门诊随访时，仍然存在左腿无力的症状。由于NMO抗体检测结果最终为阴性，水通道蛋白-4IgG抗体阴性，患者的症状不满足NMO的诊断标准，因此更改诊断为特发性横贯性脊髓炎。
2个月后，患者的腹部和腹部沟处出现了剧烈疼痛，左腿无力症状加重，因而再次入院。神经系统检查显示左下肢无力程度加重，上肢和下肢反射活跃，但没有其他上运动神经元的体征。最初经治医生认为患者的症状恶化可归因于尿路感染，但尿培养结果是阴性的。
思考：
此时应当进一步进行什么检查，为什么？
第四部分：深入评估
进一步的评估应包括脑部MRI检查，可能有助于发现既往存在的或隐匿的病变证据。然而在本例患者中，脑部MRI检查结果是正常的。复查脊柱MRI发现，患者胸段脊髓T2加权高信号病灶增加，从T3水平一直延伸到圆锥，灰质受累范围扩大，并且可见弥漫性强化（图A、图B）。另外，胸段脊髓水肿提示静脉高压，这促使患者接受了进一步的血管影像学检查。
图AMRI胸椎矢状位T2加权图像显示脊髓中心高信号从T3延伸至圆锥
图BMRI胸椎矢状位T1增强扫描显示脊髓中央弥漫性斑片状强化
脊柱导管血管造影在L2水平确定了硬膜动静脉瘘的存在，以及延伸至T10的引流静脉，可见静脉广泛充血（图C）。在脊柱血管造影时，经治医生栓塞了右侧L1水平的供血动脉髓支，并放置线圈引导手术管理（图D）。
图C脊髓造影中，在右侧L1水平选择性注射造影剂，可见硬膜动静脉瘘（*）以及扩张的引流静脉（箭头）
图D将线圈置于右侧L1节段动脉的水平（*）以指导随后的手术治疗，包括硬膜内探查和血管结扎手术
思考：
1.目前可以为患者提供的治疗有哪些？
2.此类疾病的预后如何？
第五部分：治疗详情
病因确定后，患者接受了右侧T12/L1半椎板切除术，以及硬膜动静脉瘘结扎。术后数天复查脊柱MRI，可见脊髓损伤的程度轻度减轻。1个月后，患者下肢力量和膀胱感觉逐渐好转，6个月后虽然感觉仍有异常，但下肢肌力已恢复到可以抵抗重力的程度。
病例启示
虽然脊髓硬膜动静脉瘘是最常见的一类血管畸形，但因此而引起纵向广泛脊髓病变者仍属少见。动脉与静脉脉管系统的异常连接引起脊髓静脉压力上升和充血，导致髓内水肿，阻断了下行纤维束和上行纤维束。
脊髓硬膜动静脉瘘的预后取决于根治的时间。早期的栓塞或结扎可以为患者带来最好的结果。然而有报道称，脊髓硬膜动静脉瘘可能在15个月内都无法得到正确诊断，因此治疗的时间往往也会延迟。治疗通常会阻止疾病的进展，但症状是否能恢复也因人而异，其中感觉症状是最难改善的。如果治疗后症状加重，则需要复查血管造影，以评估静脉再通引起高压的可能性。
本病例突出了横贯性脊髓病的诊断难点。本例患者最初的脑脊液检查结果虽然提示引起横贯性脊髓炎的炎症过程，但并不是特异性的，静脉高压同样可以引起这种改变。尽管弥散性髓内信号改变和水肿与脊髓硬膜动静脉瘘一致，然而由于MRI上并未出现提示静脉高压的典型流空信号，导致了诊断延迟。
患者症状的进展促使了对其进行更进一步的评估，不过回想起来，病例中的几个特征也提示了脊髓硬膜动静脉瘘的可能：症状突然发作、数小时达峰、定位于胸腰椎水平的截瘫、T11水平的感觉丧失。
因此，当患者的症状出现复发或加重时，如果不仔细进行评估，有可能漏掉那些潜在的真正病因。本病例突出了对脊髓纵向广泛性病变进行密切随访的重要性。
医脉通编译自：JodyManners,AshutoshP.Jadhav,ZongqiXia.MysteryCase:A61-year-oldwomanwithlowerextremityparalysisandsensoryloss[J].Neurology;89;e-e.
“颈椎管狭窄症”的测量方法（建议收藏）~~~颈椎管狭窄症颈椎管狭窄症是指颈椎椎管因骨性或纤维性增生等原因引起一个或多个平面管腔诸径线缩短，致脊髓血循环障碍，脊髓、神经根受压而出现相应神经功能障碍的一类疾病。是以颈椎发育性椎管狭窄为其解剖特点，以颈髓压迫症为临床症状的独立颈椎疾患。
本病多见于中老年人，其发生率仅次于腰椎管狭窄。一般认为，单纯发育性颈椎椎管狭窄不一定引发临床症状，而中年以后出现的椎间盘退变、椎体骨质增生、黄韧带肥厚、后纵韧带骨化和损伤等继发性因素是导致临床发病的主要诱因。
部分颈椎管狭窄症患者同时伴有腰椎椎管狭窄，个别患者还可伴有胸椎椎管狭窄症。
1.先天发育性颈椎管狭窄颈椎在胚胎发生和发育过程中，由于某些原因影响椎弓发育，造成椎管矢状径小于正常。年轻时可无症状，随年龄增长，其内容物与管径不相适应时，则出现狭窄症状。
2.继发性颈椎管狭窄
（1）退变性颈椎管狭窄：是最常见的类型。主要原因是中年以后，机体出现退行性改变，即颈椎间盘退变、椎体后缘骨质增生、黄韧带肥厚、后纵韧带骨化、椎板增厚、小关节增生肥大等退行性改变。以上因素可引起椎管容积减小，导致脊髓受压。同时轻微损伤可使椎管部分骨或纤维结构破坏，造成椎管内的缓冲间隙减小，更加重椎管狭窄。
（2）医源性颈椎管狭窄:系手术后引起的椎管狭窄，主要包括:①手术后椎管内瘢痕组织增生、粘连；②椎板切除术后，瘢痕组织增生；③手术导致颈椎不稳，继发创伤性骨性和纤维性结构增生；④椎体融合术后，骨块突入椎管内。
1.先天发育性颈椎管狭窄主要病理改变为椎弓根缩短，引起椎管矢状径变小，椎管均匀狭窄。
2.继发性颈椎管狭窄多为颈椎退行性疾病、外伤、手术后所致，有些系在先天发育基础上并有获得性疾患。
（1）椎间盘膨出、突出可向后压迫硬膜囊和脊髓，导致椎管矢状径相对缩小，是造成颈椎管狭窄症的重要原因。
（2）椎体后缘骨质增生、椎板增生肥大造成脊髓前方受压，尤以仰伸时明显，主要引起椎管中央狭窄。
（3）椎间小关节增生、黄韧带肥厚凸向椎管内，使椎管横断面变扁，并可造成侧隐窝狭窄。
（4）后纵韧带增厚、骨化常可累及数个颈椎节段，从前方压迫脊髓。
（5）外伤后椎体滑脱、椎体压缩骨折、椎体骨折骨片可使椎管变窄，硬膜囊和脊髓受压。
（6）手术后瘢痕增生、植骨片可压迫硬膜囊和脊髓。
（7）某些全身代谢性疾病，如Paget病、氟骨症、肢端肥大症等亦可导致椎管狭窄。
上述病理改变可使椎管前、后、侧壁的骨性、纤维性结构有不同程度的增生、肥厚，使椎管容积变小而狭窄，造成脊髓受压，产生临床症状。多椎节颈椎管狭窄症，每一椎节的不同部位，其狭窄程度不一致，常需行影像学检查来明确诊断。
单纯先天发育性颈椎管狭窄常无临床症状，只有在出现颈椎退变性疾患时，才产生临床症状。
临床上大多数为继发性颈椎管狭窄，多见于中老年人，40～50岁开始出现临床症状，男性多于女性，好发部位为下颈椎，以颈4～6水平最为多见。部分患者颈腰椎可同时受累。
发病较缓慢，病史较长，多数为数月至数年，呈进行性发展。大多数患者始发症状为四肢麻木、发凉、无力、活动僵硬不灵活、行走不稳、脚落地有踏棉感。多数患者上肢症状出现早于下肢，表现为颈后及肩背部疼痛、双手麻木、握力差、持物易坠落。严重者四肢瘫痪、大小便失禁、可有“束腰”或“束胸”感，甚至出现呼吸困难。患者一旦发病，多呈进行性加重，但病情发展可快慢不一。
大多数患者发病后步态痉挛，走路不稳，颈部活动受限不明显，颈椎多无压痛。四肢躯干感觉减退或消失、肌力减弱、肌张力增加、腱反射亢进、Hoffmann征多阳性，严重者可出现髌阵挛、踝阵挛等病理征。
（一）X线表现
X线平片可测量颈椎椎体和椎管的矢状径，对颈椎骨性椎管狭窄的诊断有重要意义。此外，X线平片还可见颈椎退变的X线征象。
1.颈椎生理曲度改变，其生理前屈减小或消失。
2.椎间隙变窄，提示椎间盘突出，是导致椎管狭窄的重要因素。
3.椎体后缘骨质增生，可局限或广泛出现。
4.钩椎关节增生，椎间孔狭窄。
5.椎弓根变短、增厚并内聚。棘突基底部接近小关节后缘或重叠，此为颈椎管狭窄症的特征性X线改变。
6.小关节突增生、肥大。
7.后纵韧带钙化、骨化。
8.椎管比值（颈椎管率）＜0.75。
椎管比值=颈椎椎管矢状径（mm）/颈椎椎体矢状径（mm）
颈椎椎管矢状径测量:为椎体后缘中点到椎板连线中点间的最短距离。
颈椎椎体矢状径测量:为椎体前缘中点至椎体后缘间距离。
正常两者之比值应在0.75以上（国内朱建民等0.96±0.09），低于0.75则可考虑为骨性椎管狭窄。李杰等提出“有效椎管率”的概念:有效骨性椎管矢状径与退变椎体矢状径之比，在测量名无症状成年人颈椎侧位X线片后认为，在测量颈椎管率≥0.75时，即排除发育性颈椎管狭窄时，对40岁以上患者还应测量有效椎管率，当有效椎管率≤0.6时，应考虑退行性颈椎管狭窄。
9.颈椎管矢状径变小。
据国内统计，中国人颈椎椎管矢状径以13mm为临界值，大于13mm为正常，小于11mm为椎管狭窄（表1）。由于颈椎椎体后缘不平直，测量的位置、数据可有差异，因此测量数值在诊断过程中仅起参考作用。
表1侧位片颈椎管测量正常平均值
颈椎椎体水平
矢状径均值（mm）
C1
20～24
C2
18～21
C3～5
12-14.5
C6～7
11～13.5
（二）脊髓造影表现
1.蛛网膜下腔不全梗阻时，病变部位造影剂柱呈节段性充盈缺损，多发时外观可呈串珠状，提示椎管前方或后方有压迫存在。
2.蛛网膜下腔完全梗阻时，造影剂柱的前方或后方有明显的压迫，正位片造影剂柱呈毛刷状，侧位片呈鸟嘴状狭窄，但改变体位时造影剂柱可沿一侧蛛网膜下腔呈细线样通过，此为本病的特征性表现。
（三）CT表现
CT能较好地显示颈椎管的横断面，可清晰显示椎管狭窄的部位，并可方便地测量骨性椎管的狭窄程度。
单纯先天发育性颈椎管狭窄表现为椎弓发育性短小、骨性椎管正常三角形消失、椎管矢状径变小、硬膜外脂肪消失、硬膜囊变形、脊髓变扁。严重者整个椎管矢状径可明显变窄，使整个硬膜囊呈新月形改变。
继发性颈椎管狭窄在CT平扫横断面上，表现为骨性椎管正常形态改变，硬膜外脂肪消失，硬膜囊变形。CT平扫可获得较准确的骨性椎管矢状径，Epstein认为颈椎椎管矢状径小于10mm时，即可诊断为椎管狭窄。国内作者认为颈椎椎管矢状径小于11mm，椎管与椎体的比值小于0.75时，才可诊断为椎管狭窄。而我们认为，不应单纯根据椎管径线测量来诊断椎管狭窄，而应全面考虑椎管的形态，以及硬膜囊的形态、大小与椎管大小的关系来确立颈椎管狭窄的诊断，即观察椎管形态，测量椎管与硬膜囊的比例关系比单纯测量椎管的绝对值更有意义。CT因空间分辨率较高，可明确测量两者的比例关系，对本病的诊断较其他检查方法有较大优势。
各种原因造成的椎管狭窄，除骨性椎管的改变外，CT图像上还可观察到椎管内结构的受压、变形等改变，以明确发病原因。颈椎间盘突出并椎体后缘骨质增生向后可压迫硬膜囊及脊髓，向侧方可压迫神经根，造成椎管容积减小。后纵韧带钙化、骨化等也可压迫硬膜囊，使椎管矢状径变小。钩突或小关节突骨质增生肥大可导致椎管及侧隐窝变窄，小关节突变尖、前突。黄韧带肥厚凸向椎管内，从后方压迫椎管使其横断面变扁，并可造成侧隐窝狭窄。外伤后椎体滑脱、椎体压缩骨折、椎体骨折骨片或手术后瘢痕增生、植骨片等也可向后凸入椎管，压迫硬膜囊和脊髓，并占据椎管容积使椎管变窄。
CTM可较好地了解硬膜囊受压情况，准确地显示颈椎椎管管腔与内容物的关系，较CT平扫可更好地反映颈椎管狭窄的病理解剖特点。CTM可明确现实蛛网膜下腔受压变形或消失和脊髓受压变形，并可准确地测量出狭窄部位的蛛网膜下腔的矢状径，同时还可现实造成椎管狭窄的其他原因。
（四）MRI表现
MRI可显示颈椎的三维结构，了解颈椎管内外的解剖情况，尤其矢状位T2WI可很好地显示硬膜囊的受压情况，对颈椎管狭窄的诊断可提供准确的依据。
发育性椎管狭窄表现为颈椎管均匀性狭窄，硬膜囊前、后间隙变小，脊髓腹背侧蛛网膜下腔减小或消失，轻度退行性改变即可引起脊髓的压迫变形。
继发性颈椎管狭窄在MRI上可清晰显示蛛网膜下腔变窄、闭塞和脊髓受压、变形情况，并可发现引起颈椎管狭窄的原因。
1.颈椎管狭窄症髓外改变
（1）椎间盘变性，呈低信号；
（2）椎间盘向后突出；
（3）椎体骨赘形成；
（4）后纵韧带骨化；
（5）黄韧带肥厚；
（6）硬膜囊受压；
（7）蛛网膜下腔变窄或消失。
2.颈椎管狭窄症脊髓改变
（1）脊髓受压变形；
（2）脊髓内部信号异常，提示脊髓水肿、软化、囊变、空洞形成或出血等改变。
T2WI正中央矢状位显示颈椎管狭窄最优越，表现为脊髓腹背侧蛛网膜下腔变窄或消失和（或）伴有脊髓的压迫变形，可伴有脊髓内部信号的异常，并可判断脊髓压迫的来源和方向。颈椎椎管各节段精髓腹背侧间隙、颈髓、颈髓背侧间隙及颈髓硬膜复合体矢状径均有不同程度的减小，其中以病变节段最为明显。
3.MRI测量我们对例退变性颈椎管狭窄症患者进行了MRI测量，发现颈椎管蛛网膜下腔前后径≤10mm时，颈髓受压，同时发现在椎间盘水平颈髓受压程度明显高于颈椎体中部水平。脊髓前后径≤6.0mm时，提示中上颈段脊髓明显受压；颈髓前后径与横径比≤0.45时，颈髓受压变扁平。与张伟国的测量结果一致。此外，张宝庆等还提出颈髓横断面近似面积≤80mm2为颈段脊髓萎缩或缩小的标准。
MRI尽管在反映颈椎骨性管道方面不如CT和X线平片，但在描述压迫因素，反映椎管及内容物硬膜脊髓复合体及神经根的相互关系，尤其在显示颈髓受压状态和内部信号改变方面较其他检查方法灵敏。颈椎管狭窄症的MRI特征性表现为颈髓的代偿空间-蛛网膜下腔变窄或消失，伴有或不伴有脊髓的受压变形及髓内信号的改变。
颈椎管狭窄症MRI表现与临床有密切的关系，一般MRI所示狭窄程度重者临床症状亦重，多节段者重于单节段者，前后双向狭窄者重于单向者。但有时影像上的颈椎管狭窄并不等同于临床上的颈椎管狭窄症，因此，MRI须与CT和X线平片有机结合才可进一步提高颈椎管狭窄症诊断的准确性。
1.颈椎间盘突出CT和MRI可见到明显的椎间盘突出，而颈髓腹侧间隙、颈髓、颈髓背侧间隙及颈髓硬膜复合体矢状径均无明显缩小。当椎间盘突出压迫硬膜囊和脊髓时，可导致蛛网膜下腔变窄或消失，脊髓的受压变形及髓内信号异常，引起继发性颈椎管狭窄。
2.颈椎后纵韧带骨化症（OPLL）侧位X线平片椎体后部见有长条状钙化影，可连续或断续，多累及多个椎体节段。CT上椎体后方可有条索状钙化、骨化块影，脊髓常有较明显的压迫。MRI显示椎体后方出现长条状长T1、短T2异常信号，压迫硬膜囊和脊髓。
3.椎管内肿瘤X线可有椎弓根变薄、距离增宽、椎间孔扩大、椎体骨质破坏等骨改变；脊髓造影可见有充盈缺损影及杯口样改变；CTM可见椎管内有异常密度软组织块影，硬膜囊可受压移位或蛛网膜下腔变窄或消失。MRI可见脊髓内或椎管内有异常信号病灶，大多数呈长T1、长T2信号，Gd-DTPA增强后，多数病灶可明显强化。
4.脊髓空洞症多见于青年人，病程缓慢，常有明显的感觉分离现象。MRI可见颈髓呈囊性长T1、长T2异常信号改变，中央管扩大，并常伴有Chiari畸形。
数字减影脊髓造影在27例穿刺后头痛患者中的应用：技术说明SchievinkWI,MayaMM,MoserFG.Digitalsubtractionmyelographyintheinvestigationofpost-duralpunctureheadachein27patients:technicalnote.JNeurosurgSpine.Jun;26(6):-.doi:10./.11.SPINE.EpubMar31.
穿刺后头痛是常见的情况，对于此类头痛的治疗非常棘手，尤其是治疗转变为慢性头痛的病人。在这些合并自发脑脊液漏的病人中，数字减影脊髓造影（digitalsubtractionmyelography，DSM）可以定位准确的漏口位置，对于没有硬膜外脑脊液蓄积的病人也可以显示脑脊液-静脉瘘的情况。近日来自加州Cedars-SinaiMedicalCenter神经外科和影像科的SchievinkWI等报告了DSM对于慢性穿刺后头痛患者的使用情况，发表了技术说明。
作者对于患者的选择包括了27位顽固性穿刺后头痛患者，时间从2月至月（平均26个月），结果显示：17位女性和10位男性的平均年龄是39.1岁（范围从18-77岁），27人中有5人有广泛的硬膜外脑脊液蓄积，而DSM能够准确定位到硬膜缺损的部位。对于22位没有硬膜外脑脊液蓄积的病人，有1人在DSM中显示了脑脊液-静脉瘘，3人在穿刺部位有小的假性硬系膜膨出。在这9位已经明确确诊的病人中，有8位通过经皮注胶或显微手术修复得到了治愈。
表1：9位患者的详细资料
图1：腹侧穿刺后12年脑脊液漏病史，A：矢状位B：轴位T2像MRI序列显示广泛的硬膜外脑脊液蓄积，在随后的脊髓造影后的CT上证实。C：DSMD：显示脑脊液漏的准确位置（蓝箭头）在L2-3水平，在术中也证实了。E：术中可见穿刺后的洞口（蓝箭头）
图2：背侧穿刺后脑脊液漏患者A：T2像显示上腰段背侧硬脑膜外脑脊液蓄积（箭头）B-E：DSM序列显示准确的漏口位置在L2水平。F：DSM术后重建矢状位序列。G-I：CT显示背侧的脑脊液蓄积。
图3：穿刺后脑脊液-静脉瘘，DSM显示瘘口位于右侧L3-4和L4-5椎间孔。
图4：穿刺术后假性硬系膜膨出
作者因此得出结论：数字减影脊髓造影能够准确定位硬膜穿刺的部位，对于治疗穿刺后头痛和穿刺后脑脊液蓄积有很大帮助，并有存在一些可能性监测出无脑脊液蓄积患者的脑脊液静脉瘘。
常规检查无效果，脊髓造影显神通脊髓造影是将造影剂在小脑延髓池或腰椎间处注射到蛛网膜下腔，从而使椎管显影的x线诊断方法。进行脊髓造影的诊断必须具备优良的造影剂，操作者对脊柱的解剖知识，操作者的熟练而正确的操作技术、对影像的识别技能以及其他人员对术后动物的护理。犬脊髓造影用于临床的报道最早出现在20世纪50年代早期。
患者资料：患者杨某，男，53岁，农民。
主诉：右下肢疼痛1周
现病史：1周前患者无明显诱因出现右下肢疼痛，呈间断性，主要位于右臀部、右大小腿后侧，伴腰部酸困不适，在久站、久行后加重，休息后缓解，无间歇性跛行，自感症状逐渐加重，为进一步治疗，于-11-06日就诊于我院。
既往史：否认“高血压、冠心病、糖尿病、脑梗塞”等慢性病史。无传染及遗传病病史。
体格检查：生命体征平稳，心肺腹查体未见明显异常。右侧腰大肌压痛（+），余未见明显阳性体征。VAS评分5分。
评估结果：臀肌无力，腰大肌紧张，骨盆不稳定，腰椎不稳，评估后有缓解体位。
首先在实验室我们对患者进行了常规检查，患者在检查时没有发现明显异常。
患者入院时进行躯体评估
随后我们对患者进行了其他检查，结果奇怪的事情发生了。
腰椎X线
腰椎MRI显示
患者目前症状、体征与影像学检查不吻合，运动评估通过强化核心肌群后有效，但是稍有活动立即复发，面对扑朔迷离的病情，医院的人员们陷入了思考。
病人在当地反复保守治疗反复发作，病情却没有丝毫缓解，医生想不出原因来。我们国内没有站立位磁共振这个设备做检测。医院精细查找，在症状和影像学不吻合时，医院早已废弃的脊髓造影技术，用动态多角度拍照的方法模拟载荷变化看看是否可以找到久治不愈的元凶。
造影后腰椎X线片
我们从造影后的腰椎X线片上可以看出神经根走形在正位下左侧骶1神经根显影清晰，右侧神经根显影不清，腰5双侧神经根显影不清，在侧位片上可以看出影柱通畅，过仰位在腰4-5，腰5骶1处影柱连续中断，说明椎间盘在过仰位时突出对神经造成压迫。再次结合患者目前症状与影像学诊断为腰椎间盘突出症（腰4-5，腰5骶1），并行腰4-5，腰5骶1椎间盘射频、臭氧消融术后患者症状完全消失。
腰椎间盘突出的脊髓造影检查腰间盘突出是中老年人易患的一种疾病，如果不及时进行治疗就会使病情严重并且影响到正常的生活。而在治疗腰间盘突出时，医生有时会要求做脊髓造影。那么，脊髓造影的检查过程是怎样的呢？
患上腰间盘突出的原因
内因主是腰椎退行性改变；外因则有外伤，劳损或过劳，受寒受湿等。椎间盘缺乏血液供给，修复能量较弱，日常生活中椎间盘受到各方面的挤压，牵拉和扭转作用，易使椎间盘髓核、纤维环、软骨板逐渐老化，导致纤维环易于破裂，而致椎间盘突出。由于腰椎排列呈生理前凸，椎间盘前厚后薄，当患者在腰部损伤、跌伤、闪腰等时，椎间盘髓核向后移动，而致椎间盘向后突出。
过度负荷也是腰椎间盘突出症原因之一，这是很多患者比较容易忽略的，当腰部负荷过重，长期从事弯腰工作，腰椎间盘承受的压力过大，可导致椎间盘退变和突出。同时震动亦影响椎间盘营养，对微血管的影响均可加速椎间盘突出。
长期反复的外力造成的轻微损害，日积月累地作用于腰椎间盘加重了退变的程度。腰椎间盘的退行性改变：髓核的退变主要表现为含水量的降低，并可因失水引起推节失稳松动等小范围的病理改变；纤维环的退变主要表现为坚韧程度的降低。椎间盘自身解剖因素的弱点：椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环修复能力差，在上述因素作用的基础上某种可导致椎间盘所承受压力突然升高的诱发因素就可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环从而造成髓核突出。
下面就来看看脊髓造影的检查方法吧。
腰椎间盘突出的脊髓造影检查
造影剂的选择：①过去应用的造影的剂：碘笨酯、60%CONRAY（康瑞）、空气（阴性造影剂）现已基本淘汰。②现在应用的造影剂：非离子碘造影剂如欧乃派克（OMNIPAQUE）和伊索显（ISOVIST），而以后者应用最广泛和最安全。
造影方法：病人侧卧于X线检查床上，患侧在下。腰背部皮肤消毒，在L3、L4或L4、L5椎间隙作腰椎穿刺，进入蛛网膜下腔。在注入造影剂前抽出相应数量的脑脊液，速度应缓慢。然后注入造影剂（伊索显）。在X线电视下观察造影剂在蛛网膜下腔内的流动情况，发现病变及时点片（正位、侧位，必要时加拍斜位片）
造影表现：①后正中突出：椎间隙水平的造影剂在侧位片示前缘内陷，为突出椎间盘的压迹，深度2mm。较大的后正中突出并常使神经根受压。②后外侧突出；正位及斜位片示造影剂柱单侧侧方压迹，伴神经根鞘袖偏斜，抬高或截断，神经根因水肿而增粗。③侧方突出、仅神经根鞘袖偏斜、移位或截断，硬膜囊多无形态改变。
以上就是关于腰间盘突出脊髓造影的介绍，希望对你有所帮助。
脊髓造影的意义是什么椎管造影又称之脊髓造影(myelography)，作为诊断报管内占位性病变和因创伤所致颈椎管形态变化以及与脊髓相互关系。椎管造影是一种常用和有效的检查手段，目前多选用omnipaque碘水造影剂。
脊髓造影的意义是：
(l)明确椎管内病变：例如脊髓内、外的压迫，以及脊铁解剖结构的损伤和病变所形成的神经压迫(椎间盘、骨赘和骨折片等)。
(2)确定病变节段水平和病变范围：例如椎管狭窄的部位和范围及损伤后椎管形态的变化，以此作为临床治疗前后的辅助判断依据。
(3)鉴别引起脊髓病的各种原因：临床上某些不易鉴别的病理因素，例如对脊髓本身的病变或椎管内的病变等加以区别。
(4)ct扫描：为了增强脊髓与占位性病变相互之间的对比度，将水溶性造影剂注人蛛网膜下腔后，再进行ct扫描，又称之为电子计算机脊髓造影体层扫描。可清晰显示硬膜囊内、外的结构。
(5)探索性研究：采用优质水溶性造影剂注人椎管内(蛛网膜下腔)，研究椎管动态条件下形态或容量变化。这种研究常与腰椎和颈椎造影同时进行，也可在尸体上研究。
颈椎管狭窄症（一）概念构成颈椎管各解剖结构因发育性或退变因素造成骨性或纤维性退变引起一个或多个平面管腔狭窄，导致脊髓血液循环障碍、脊髓及神经根压迫症者为颈椎管狭窄症。
（二）病因病理根据病因将颈椎管狭窄症分为四类：
（1）发育性颈椎管狭窄；
（2）退变性颈椎管狭窄；
（3）医源性颈椎管狭窄；
（4）其他病变和创伤所致的继发性颈椎管狭窄。如颈椎病、颈椎间盘突出症、后纵韧带骨化症、颈椎结核、肿瘤和创伤等所致的颈椎管狭窄，但上述各疾患均属不同颈椎疾患类别。病理改变分述如下：
1.发育性颈椎管狭窄症在早期或在未受到外来致伤因素的情况下，可不出现症状，但随着脊柱的退行性改变（如骨刺、突出的椎间盘、节段不稳等）；或是头颈部的一次外伤后均可使椎管进一步狭窄，引起脊髓受压的一系列临床表现。脊髓型颈椎病中发育性颈椎管狭窄者占60%～70%。
2.退变性颈椎管狭窄症最常见的类型。人到中年以后，颈椎逐渐发生退变。退变发生的时间和程度与个体差异、职业、劳动强度、创伤等有密切关系。首先是颈椎间盘的退变，其次是韧带、关节囊及骨退变增生。椎间盘退行性改变，引起椎间隙不稳，椎体后缘骨质增生，椎板增厚、小关节增生肥大、黄韧带肥厚，造成脊髓前方突出混合物压迫脊髓，肥厚的黄韧带在颈后伸时发生褶折，从后方刺激、压迫脊髓。
3.医源性颈椎管狭窄该症是因手术而引起。主要因（1）手术创伤及出血疤痕组织形成，与硬膜囊粘连并造成脊髓压迫；（2）椎板切除过多或范围过大，未行骨性融合导致颈椎不稳，引起继发性创伤性和纤维结构增生性改变；（3）颈椎前路减压植骨术后，骨块突入椎管内；（4）椎管成形术失败，如绞链断裂等。
4.其他病变和创伤如颈椎病、颈椎间盘突出症、颈椎后纵韧带骨化症（OPLL）、颈椎肿瘤、结核和创伤等。但这类疾病是独立性疾病，颈椎管狭窄只是其病理表现的一部分，故不宜诊断为颈椎管狭窄症。（三）临床表现
1，感觉障碍主要表现为四肢麻木、过敏或疼痛。大多数患者具有此始发症状。主要是脊髓丘脑束及其他感觉神经纤维束受累所致。
四肢可同时发病，也可以一侧肢体先出现症状，但大多数患者感觉障碍先从上肢开始，尤以手臂部多发。躯干部症状有第二肋或第四肋以下感觉障碍，胸、腹或骨盆区发紧，谓之“束带感”，严重者可出现呼吸困难。
2，运动障碍多在感觉障碍之后出现，表现为椎体束征，为四肢无力、僵硬不灵活。
大多数从下肢无力、沉重、脚落地似踩棉花感开始，重者站立行走不稳，易跪地，需扶墙或双拐行走，随着症状的逐渐加重出现四肢瘫痪。
3，大小便障碍一般出现较晚。早期为大小便无力，以尿频、尿急及便秘多见，晚期可出现尿潴留、大小便失禁。
4，体征
颈部症状不多，颈椎活动受限不明显，颈棘突或其旁肌肉可有轻压痛。
躯干及四肢常有感觉障碍，但不很规则，躯干可以两侧不在一个平面，也可能有一段区域的感觉减退，而腰以下正常。深感觉如位置觉、振动觉仍存在。
浅反射如腹壁反射、提睾反射多减弱或消失。深反射如肛门反射常存在，腱反射多明显活跃或亢进。
Hoffmann征单侧或双侧阳性，这是颈6以上脊髓受压的重要体征。下肢肌肉痉挛侧可出现Babinski征阳性，髌、踝阵挛阳性。
四肢肌肉萎缩、肌力减退，肌张力增高。肌萎缩出现较早、且范围较广泛，尤其是发育性颈椎管狭窄的患者，因病变基础为多节段之故，因而颈脊髓一旦受累，往往为多节段。但其平面一般不会超过椎管狭窄最高节段的神经支配区。
（四）辅助检查
1，X线平片检查
发育性椎管狭窄主要表现为颈椎管矢状径减少。
距离测量：椎管矢状径为椎体后缘至棘突基底线的最短距离。凡矢状径绝对值小于12mm，属发育性颈椎管狭窄、绝对值小于10mm者，属于绝对狭窄。
比率测量：正常椎管/椎体比率为1∶1；当比率小于0.82∶1时提示椎管狭窄；当比率小于0.75∶1时可确诊，此时可出现下关节突背侧皮质缘接近棘突基底线的情况。
退行性颈椎管狭窄一般表现为，颈椎生理曲度减小或消失，甚至出现曲度反张。
椎间盘退变引起的椎间隙变窄，椎体后缘骨质局限或广泛性增生，椎弓根变厚及内聚等。
合并后纵韧带骨化则表现为椎体后缘的骨化影。呈分层或密度不均匀者，与椎体间常有一透亮线，这是因韧带的深层未骨化所致。
合并黄韧带骨化，在侧位片上表现为椎间孔区的骨赘，自上关节面伸向前下方，或自下关节面伸向前上方。
脊椎关节病时表现为椎体边缘硬化及骨赘形成，而后侧方的骨赘可伸入椎间孔压迫神经根。
小关节退行性变表现为关节突增生肥大，关节面硬化、边缘骨赘、关节间隙狭窄及关节半脱位等。2，CT扫描检查CTM（CT加脊髓造影）可清楚显示骨性椎管、硬膜囊和病变的相互关系，以及对颈椎管横断面的各种不同组织和结构的面积及其之间的比值进行测算。发育性颈椎管狭窄突出表现为，椎弓短小、椎板下陷致矢状径缩短，椎管各径线均小于正常。椎管呈扁三角形，硬膜囊及脊髓呈新月形，脊髓矢状径小于正常，颈椎管正中矢状径小于10mm为绝对狭窄。
退变性颈椎管狭窄，CT显示椎体后缘有不规则致密的骨赘，并突入椎管，黄韧带肥厚、内褶或钙化。脊髓萎缩则表现为脊髓缩小而蛛网膜下腔相对增宽。脊髓囊性变于CTM检查时可显影，囊腔多位于椎间盘水平。
后纵韧带骨化表现为椎体后缘骨块，其密度同致密骨，形态各异。骨块与椎体后缘之间可见完全的或不完全的缝隙。
黄韧带骨化多两侧对称。明显骨化可造成脊髓受压，其厚度多超过5mm，呈对称的山丘状，骨化的密度常略低于致密骨，骨块与椎板间可有一透亮缝隙。黄韧带的关节囊部骨化可向外延伸致椎间孔狭窄。
3，MRI检查MRI可准确显示颈椎管狭窄的部位及程度，并能纵向直接显示硬膜囊及脊髓的受压情况，尤其当椎管严重狭窄致蛛网膜下腔完全梗阻时，能清楚显示梗阻病变头、尾侧的位置。
但是MRI对椎管的正常及病理骨性结构显示不如CT，因骨皮质、纤维环、韧带和硬膜均为低信号或无信号，骨赘、韧带钙化或骨化等也为低信号或无信号，因此，在显示椎管退行性病变及脊髓与神经根的关系上不如常规X线平片及CT扫描。
主要表现为T1加权像显示脊髓的压迫移位，还可直接显示脊髓有无变性萎缩及囊性变。T2加权像能较好地显示硬膜囊的受压状况。
4，脊髓造影检查作为诊断椎管内占位性病变和椎管形态变化及其与脊髓相互关系。能早期发现椎管内病变，确定病变部位、范围及大小。发现多发病变，对某些疾病尚能作出定性诊断。
（五）诊断
1，解剖学和影像学上的颈椎管狭窄当其狭窄的管腔与其内容不相适应出现相应的临床症状时，方可诊断为颈椎管狭窄症。
颈椎管狭窄无论是发育性还是退变性的，都可能是与一种和几种颈椎伤病共存的病理变化。当具有这种狭窄病理解剖基础的患者由于颈椎间盘退变和继发性椎间关节退变而压迫颈脊髓或神经根出现临床症状，则为颈椎病。应明确：（1）骨性或纤维性增生引起一个或多个平面的管腔狭窄可确定为颈椎管狭窄；（2）只有当狭窄的颈椎管腔与其内容物不相适应、并表现出相应的临床症状时，方可诊断为颈椎管狭窄症；（3）椎间孔狭窄亦属于椎管狭窄的范畴，临床表现以根性症状为主；（4）颈椎管狭窄和颈椎病并存时，诊断上应同时列出。
2，病史患者多为中老年，发病慢，逐渐出现四肢麻木、无力、行走不稳等脊髓受压症状。往往从下肢开始，双脚有踩棉花的感觉、躯干部“束带感”。
3，体征查体见患者有痉挛步态，行走缓慢，四肢及躯干感觉减退或消失，肌力减退，肌张力增高，四肢腱反射亢进，Hoffmann征阳性，重者出现髌、踝阵挛及Babinski征阳性。
4，X线平片诊断发育性颈椎管狭窄的方法主要有两种：（1）Murone法，即利用颈椎标准侧位X线平片测量椎体后缘中点与椎板、棘突结合部之间的最小距离即椎管矢状径，小于12mm为发育狭窄，小于10mm为绝对狭窄。此径又称发育径，因C2～7的所有径线中，此径最小，它更能表明椎管的发育状况；（2）比值法，即利用椎管矢状中径和相应的椎体矢状中径之比值，3节以上的比值均小于0.75者为发育性颈椎管狭窄。
退行性颈椎管狭窄者，颈椎侧位片显示颈椎变直或向后成角，多发性椎间隙狭窄，颈椎不稳，关节突增生等。
5，CT扫描发育性颈椎管狭窄者椎管各径线均小于正常，椎管呈扁三角形。CT见硬膜囊及颈脊髓呈新月形，颈脊髓矢状径小于4mm（正常人6mm～8mm），蛛网膜下腔细窄，椎管正中矢状径小于10mm。
退行性颈椎管狭窄者见椎体后缘有不规则致密的骨赘，黄韧带肥厚可达4～5mm（正常人2.5mm）、内褶或钙化，椎间盘不同程度膨出或突出。颈脊髓受压移位及变形，颈脊髓萎缩表现为颈脊髓缩小而蛛网膜下腔宽度正常或相对增宽。颈脊髓内可出现囊性变。正常人颈椎管截面积在mm2以上，椎管狭窄者最大为mm2，平均要小72mm2，椎管与脊髓面积之比值，正常人为2.24∶1，而椎管狭窄者为1.15∶1。
6，MRI检查表现为椎管矢状径变窄，颈脊髓呈蜂腰状或串珠样改变。T2加权像上可见象征伴随着颈椎管狭窄的软组织水肿或颈脊髓软化的髓内信号强度增强。T1加权的横切面图像上定出颈脊髓正中矢状径距和左右最宽横径，求积仪测算出颈脊髓横截面积等均小于正常值。
7，脊髓造影发育性颈椎管狭窄表现为，蛛网膜下腔普遍狭窄，背侧、腹侧的多水平压迹于正位片上碘柱呈“洗衣板样”。退变性颈椎管狭窄表现为，蛛网膜下腔部分或完全梗阻。不完全梗阻者呈现“串珠状”改变，颈后伸时梗阻更明显，前屈时可有不同程度的缓解。完全梗阻较少见，正位象碘柱呈现“毛刷状”，侧位象呈现“鸟嘴状”改变。
8，对颈椎管狭窄症的确诊，影像学检查占有极为重要的位置，而X线平片是最基本、最常用的，故强调对颈椎侧位片测定的完整资料应包括：（1）发育性椎管矢状径；（2）椎体矢状径；（3）功能性矢状径Ⅰ：椎体后下缘到下位脊椎棘突根部前上缘的距离；（4）功能性矢状径Ⅱ：下一椎体后上缘至自体棘突根部前上缘的距离；（5）椎管矢状径/椎体矢状径的比值；（6）动态测定颈椎过伸、过屈位功能矢状径Ⅰ和Ⅱ值。功能矢状径反映颈椎管退变状况。
（六）治疗
1，非手术疗法对轻型病例可采用理疗、制动及对症处理，多数症状可缓解。
2，手术治疗 适应于脊髓损害发展较快、症状较重者。手术方法按照入路不同可分为：前路手术、前外侧路手术、后路手术。手术入路的选择，应在临床的基础上充分借用CT、MRI等现代影像技术。术前应明确椎管狭窄、颈脊髓受压部位，做到哪里压迫在哪里减压，有针对性的进行致压节段的减压是原则。对椎管前后方均有致压物者，一般应先行前路手术，可有效地去除脊髓前方的直接或主要致压物，并植骨融合稳定颈椎，达到治疗效果。如无效或症状改善不明显者，3～6个月后再行后路减压手术。
⑴前路手术前路减压手术分为两类：一类为摘除椎间盘突出物，把突向椎管的髓核及纤维环彻底刮除；另一类是摘除硬性突出物减压，把突向椎管或根管的椎间盘连同骨赘一起切除，或将椎体开一骨槽，并同时植骨。还有前路椎体开门术。
⑵后路手术 包括椎扳切除术、后路开门椎管扩大成形术以及黄韧带切除术。
①椎扳切除术 分一侧椎板切除脊髓减压术和全椎板切除术。全椎板切除脊髓减压术又分为局限性椎板切除椎管探查减压和广泛性椎板切除减压术。
②椎管扩大成形术包括单开门法；双开门法；棘突悬吊法。
③颈椎黄韧带切除术，黄韧带切除也可使狭窄椎管获得一定程度减压，以用来治疗黄韧带肥厚压迫为主的退行性颈椎管狭窄症病变，此法可以保留骨性椎管完整，减少轴性症状的发生。图4-1-3a,病人男58岁，颈椎管狭窄C4～7术前。b,后路黄韧带切除术并前路开槽椎间盘及后纵韧带切除植髂骨融合术后1个月，椎管恢复正常，压迫完全解除。术后9年，棘突完整，黄韧带切除部位硬脊膜轻度膨隆，无再压迫，表明黄韧带切除有效，黄韧带病理显示黄韧带骨化，前路减压处脊膜膨隆，无轴性症状。（0年宋修军手术）
图4-1-3-2a,9年前曾作前路椎间盘摘除植骨融合术，继发颈椎管狭窄，；b,行单开门椎管扩大成形术；c,CT断层显示椎管开大，棘突植骨支撑良好。
腰神经根病患者采用脊髓造影断层摄影比MRI更精准神经根性腿痛是一种退行性腰椎疾病的典型症状，由多种不同的病理引起的神经根压迫或刺激所致，准确地了解病理损害神经根是获得较好的治疗措施。
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